Vetenskapen hävdar att en obalans i serotonin inte orsakar depression

Ny forskning har kullkastat den sedan länge hållna uppfattningen att serotoninbrist ligger bakom depression. I själva verket är det en betydligt mer komplex fråga.

Skriven och verifierad av psykologen Valeria Sabater.

Senaste uppdateringen: 19 april, 2023

Ny forskning har visat att brist på serotonin inte orsakar depression. Det här är viktiga nyheter eftersom det ifrågasätter grunden för några av de nuvarande insatserna för detta tillstånd. Det verkar faktiskt som att vi har antagit en något reduktionistisk syn på mekanismerna för detta sinnestillstånd i många decennier. Dessutom är det fortfarande vanligt att anta att detta tillstånd är orsakat av en “kemisk obalans”.

Att ge så mycket värde åt aspekten av signalsubstanser döljer en farlig sida, och vi säger döljer eftersom det inte är så uppenbart. Faktum är att många patienter har gjort denna uppfattning till sin egen och de förklarar sin depression som den naturliga konsekvensen av en brist på serotonin. Detta är en förklaring som kan hjälpa dem att undvika vissa ansvarsområden som de annars skulle få bemöta.

Psykotropa läkemedel ger en viss lindring av symtomen, men de botar inte depression. Antidepressiva medel lindrar och bedövar lidande, men de utrotar inte det underliggande problemet som orkestrerar det. Faktum är att denna nya forskning ger upphov till en annan mycket intressant teori om verkningsmekanismen för SSRI-antidepressiva medel.

Serotonin och depression: ifrågasättandet av myten

I nästan ett halvt sekel har vi antagit att en låg nivå av serotonin i hjärnan ger depressiva symtom. Den så kallade serotoninhypotesen stöddes av djurforskning. SSRI-antidepressiva medel baserar sin verkningsmekanism på att hämma återupptaget av denna signalsubstans, vilket ökar dess densitet i de intersynaptiska utrymmena.

Men dessa data, som länge varit accepterade av vetenskapen, har nu blivit ogiltigförklarade på grund av en storskalig revidering av hypotesen. Alla tidigare studier som visade på detta samband har analyserats och fel har hittats.

Analysen genomfördes av University College i London och publicerades i den prestigefyllda tidskriften Molecular Psychology. Författarna fann inga giltiga, tillförlitliga och konsekventa bevis för att det finns ett direkt samband mellan låga serotoninnivåer och uppkomsten av depression.

När man mätte serotoninnivåerna fanns det ingen skillnad mellan de som var deprimerade och de som inte var det.

En analys som inte visade något direkt samband

Utan tvekan kan dessa resultat ifrågasättas av vissa. Men när flera studier och utredningar som granskar fall av tusentals människor har analyserats i detalj, är det svårt att tvivla på slutsatserna.

Ur genetisk synvinkel och med hjälp av nuvarande teknik kan man påvisa att signalsubstansen serotonin inte är kopplad till depression. Dessutom har man inte hittat några bevis för att en kost rik på tryptofan (nödvändig för syntesen av melatonin och serotonin) förbättrar humöret.

Hur är det med antidepressiva medel?

Om obalansen i serotonin inte orsakar depression, varför minskar de antidepressiva symtomen förknippade med denna sjukdom? Först och främst är det värt att komma ihåg hur dessa psykoaktiva läkemedel fungerar.

Den huvudsakliga behandlingen som man använder för depression är baserad på administrering av psykotropa läkemedel som hämmar serotoninåterupptaget. Dessa läkemedel, såsom sertralin, fluoxetin och citalopram kallas SSRI, (selektiva serotoninåterupptagshämmare).

Den här studien och den sammanlänkade vetenskapliga litteraturen hävdar att antidepressiva medel fungerar, men det är inte riktigt klarlagt hur.

Studien citerade följande:

Långvarig konsumtion av serotonin skulle sänka basalnivåerna (i frånvaro av konsumtion)

Hjärnan definieras av sin plasticitet. När en patient tar ett läkemedel över tid, förändras därför dennes hjärna. Faktum är att hjärnan inte bara vänjer sig vid kemikalierna, utan det slutar med att en del av deras verkningsmekanismer förändras.

Med SSRI-antidepressiva medel har man observerat att efter att patienten har tagit dem under en längre tid, minskar nivåerna av serotonin som personen producerar naturligt, när denne slutar med läkemedlet. Det är som om hjärnan, som har den extra tillgången, bestämmer sig för att åsidosätta en stor del av den naturliga mekanismen och ägna resurserna till andra syften.

Våra hjärnor förbrukar en stor del av den energi vi förbrukar varje dag. De har också förmågan att självreglera och dra in resurser eller förändra processer till förmån för denna besparing. Med det sagt, om man tar fluoxetin eller något annat antidepressivt medel under en kort period verkar effekterna vara extremt positiva: mängden serotonin ökar.

Nyckeln ligger i neuroplasticitet

Alla som har tagit antidepressiva vet att de i regel börjar verka efter cirka två veckor. Forskare spekulerar i att läkemedel baserade på hämning av serotoninåterupptag främjar gynnsam neuroplasticitet.

Nyckeln ligger inte i att ha en högre nivå av serotonin i hjärnan, utan i att ha en hjärna med bättre kopplingar. Med andra ord en som är mer flexibel och inriktad på förändring. En kort och väl anpassad administrering av psykofarmaka uppnår detta. Om patienten också påbörjar psykologisk terapi är fördelarna givna.

Hjärnan börjar förändras och bearbetar verkligheten på ett hälsosammare sätt.

Så vad orsakar depression?

Om en obalans i serotonin inte orsakar depression, vad gör det då? Idag är det tydligt att hypotesen som väger mest fokuserar på frågan om neuroplasticitet. Grundtanken är att ett depressivt tillstånd kan vara resultatet av en brist i kopplingarna mellan neuronerna.

Av denna anledning är utveckling av nya mentala förhållningssätt, etablering av ny kunskap och praxis och upprätthållande av ett aktivt liv ofta likställt med en individs välbefinnande. Andra experter nämner teorin om inflammation i blodomloppet och dess samband med sämre hjärnfunktion. Medan vissa förespråkar förhållandet mellan magen och hjärnan.

Med det sagt, det obestridliga faktumet kvarstår att depression är ett komplext och multifaktoriellt tillstånd. Det finns ingen enskild trigger som förklarar varför vi hamnar i dessa svarta hål. Som regel är det en kombination av genetiska, sociala, erfarenhetsmässiga och personlighetsrelaterade variabler. För närvarande förser vetenskapen oss faktiskt med allt tydligare data i detta avseende.