Vad händer med min hjärna när jag har Alzheimers?

Hur tråkigt det än är så är vi alla vana vid att höra om olika former av demens, men ofta får vi inte tydliga förklaringar av vad som sker i hjärnan hos personer som lider av dem. Av denna anledning är målet med denna artikel att på enklast möjliga sätt förklara vad som sker i hjärnan hos en patient som fått diagnosen Alzheimers sjukdom.

Vidare inkluderar vi ett av de senaste och mest hoppfulla framstegen för behandling av Alzheimers. Detta framsteg, nyligen publicerat i tidskriften Nature, är så viktigt att dess resultat kan förändra vår syn på Alzheimers sjukdom.

Hjärnan med Alzheimers sjukdom

När någon lider av Alzheimers sjukdom börjar en allvarlig försämring av hjärnan att äga rum. Speciellt i hippocampus, entorinala barken, neocortex (speciellt associationscortex i de frontala och temporala loberna), basala ganglierna, locus coeruleus och rafekärnorna.

Men vad är allt detta? Dessa är olika områden i hjärnan som, förklarat på enklast möjliga sätt, är involverade i processerna för minne, inlärning och känslomässig reglering. Som du kan se är alla dessa funktioner starkt påverkade hos patienter med Alzheimers.

Och hur försämras dessa områden? Med utvecklingen av amyloida eller stärkelserika plack samt neurofibrillära nystan. Men innan vi förklarar vad dessa plack och nystan är, måste vi lära känna delarna hos en neuron:

• Cellkropp: detta är kroppen hos neuronen. Det är här kärnan finns och där informationen som varje neuron mottar från andra omkring den är förvarad.
• Axon: detta är den största utväxten från cellkroppen. Den har som syfte att skicka information från en neuron till en annan.
• Dendriter: detta är små utväxter som kommer från neuronens kropp och mottar information från andra neuroner.

Amyloidplack, aktiverade mikrogliaceller och reaktiva astrocyter

Amyloidplack är ansamlingar som finns utanpå hjärncellerna. De består av en kärna vars protein heter amyloid-beta. Dessa ansamlingar är omgivna av axoner och dendriter som genomgår försämring. Denna försämringsprocess är naturlig hos varje mänsklig hjärna – den är inte patologisk.

Kopplade till dessa är aktiverade mikrogliaceller och reaktiva astrocyter, som är celler som spelar en roll i elimineringen av skadade celler. Så kallade fagocytiska leukocyter spelar också en roll. Dessa ansvarar för att förgöra försämrade axoner och dendriter, vilket inte lämnar kvar något annat än kärnan från en amyloid-beta.

De neurofibrillära nystan vi nämnde tidigare består av neuroner som är i processen att bli utrotade och som innehåller intracellulära ansamlingar av trådar som är sammanvävda med tau-protein. Det normala tau-proteinet är en beståndsdel i mikrotubuler, som tillhandahåller cellens transportmekanism.

Sjukdomens utveckling

Under utvecklingen av Alzheimers sjukdom fäster sig ett stort antal fosfatjoner vid trådarna i tau-proteinet, vilket förändrar dess molekylära sammansättning. Denna sammansättning blir till en serie anomala trådar som man observerar i cellkroppen och dendriterna som är närmast cellerna i hjärnbarken.

Joner förändrar transporten av substanser inom cellen så pass att den dör, vilket lämnar ett trassel av proteintrådar.

Men vänta nu, sade vi inte precis att neuronerna försämras? Ja, och detta är något som sker under den normala åldrandeprocessen. Men i fall av Alzheimers är bildandet av amyloidplack på grund av produktionen av en defekt typ av amyloid-beta som orsakar neuronens död, vilket skiljer det från vanligt åldrande.

Med andra ord har vi en nivå av plasticitet i våra hjärnor; neuroner som försämras, men utan att orsaka skada. De blir ersatta av andra utan att vi ens märker av deras frånvaro.

Vikten av den nya behandlingen för Alzheimers

Tidskriften Nature publicerade nyligen en artikel vid namn Alzheimer’s Disease: Attack on amyloid-β protein. Den huvudsakliga författaren av denna artikel, Eric M. Reiman, går in i detalj om upptäckten av nya framsteg i behandlingen av Alzheimers, mer bestämd av amyloid-beta-proteinet.

Reiman och hans kollegor undersökte ett nytt läkemedel som undviker elimineringen av neuroner och ansamlingar av plack från amyloidproteinet, som vi ovan förklarade är en av de huvudsakliga orsakerna till den kognitiva förändring som associeras med Alzheimers.

Félix Viñuela, neurolog och forskare vid Hospital Virgen Macarena i Sevilla, Spanien, säger att “detta läkemedel tar sig till hjärnan, fäster sig vid ansamlingen av den giftiga substansen och börjar ta bort den därifrån. Vidare har vi bevisat att ju högre dos av detta läkemedel vi administrerar, desto större återhämtning ser vi hos patienterna.”

Men forskarna själva betonar att detta just nu är en studie som man utför vid 300 sjukhus i Nordamerika, Europa och Asien, främst med patienter som lider av mild kognitiv svikt (MCI). Och att även om detta är ett väldigt hoppfullt framsteg, har man fortfarande långt kvar att gå innan det kan börja nyttjas och innan man kan bevisa dess långsiktiga effekter.