De destruktiva effekterna av beroendets neurobiologi

8 augusti, 2019
Personer som drabbats av ett beroende går från impulsivitet till tvångsmässighet. Dessa två stadier kan samexistera, men de uppstår oftast i den ordningen. Läs vidare för att lära dig mer!

De flesta personer känner till vad drogberoende innebär. Men känner du till effekterna av beroendets neurobiologi?

Beroende existerar i många aspekter av det mänskliga livet. Det vanligaste och mest välkända är drogberoende

Man kan definiera drogberoende som en tvångsmässig drift att hitta och använda droger, brist på kontroll för att begränsa intaget och ett negativt emotionellt tillstånd som uppstår då personen inte tar några droger.

Vissa experter definierar beroende som en cykel med tre stadier: berusning, abstinens och negativa känslor och oro/förväntan (ångest).

Det sista steget förvärras med tiden och ger upphov till neuroplastiska förändringar i hjärnans belöningscenter (2-4).

Impulsivitet ”inkluderar en villighet att direkt och oplanerat skrida till verket som en respons på intern och extern stimuli, utan att tänka på de negativa konsekvenser som kan uppstå för dem själva och andra” (5).

Tvångsmässigt beteende består å andra sidan av ”repetitiva handlingar som kännetecknas av känslan att man ’måste’ utföra dem, trots att man är medveten om att dessa handlingar inte går i linje med ens generella mål” (6).

Individer som lider av beroende går därför från impulsivitet till tvångsmässighet. Dessa två stadier kan samexistera, men de uppstår oftast i den ordningen.

Hjärnan beter sig också på ett specifikt sätt vid vart och ett av dessa stadier.

Man som håller händerna framför ansiktet.

Effekterna av beroendets neurobiologi under ”berusningen”

Belöningsmekanismen

Beroendeframkallande droger aktiverar hjärnans belöningscenter. Ett primärt fokus inom neurobiologin och drogernas effekter är ursprunget och områdena hos den mesokortiska banan.

Det verkar som att berusning med hjälp av droger eller alkohol utsöndrar dopamin och peptid-opioider i ventrala striuatum.

Den snabba och kraftiga utsöndringen av dopamin har också mycket att göra med hur folk känner sig då de använder droger (1).

Incitamenten

Hos några studier rörande primater har forskarna upptäckt att dopamincellerna i hjärnan till en början släpps som ett svar på en ny belöning.

Efter att ständigt ha blivit utsatta för belöningen så slutade neuronerna till slut med detta när den väntade belöningen gavs.

De avfyrades då istället då de utsattes för stimulin som förutsade belöningen. Det verkar därför som att dopamin har en nära koppling till hur hjärnan söker belöningar.

Beroendets neurobiologi under förväntningsstadiet

Forskarna tror att detta stadie är avgörande för återfall hos folk som lider av beroende. Beroendet är ett kroniskt återfallsproblem.

Hos människor inkluderar denna önskan för drogen en aktivering av den prefrontala hjärnbarken, inkluderat:

  • Dorsolaterala cortex
  • Främre gördelvindlingen
  • Orbitofrontala cortex

Ett beroende av kokain eller nikotin är relaterat till funktionen i insulära cortex. Detta område av hjärnan verkar ha en interoceptiv funktion som integrerar den autonoma och viscerala informationen och motivationen.

Faktum är att studier har visat att reaktiviteten hos ens insulära cortex är en biomarkör som kan hjälpa med att förutsäga återfall.

Under detta stadie så tror forskarna att det aktiveras två motsatta system: startsystemet och stoppsystemet.

Bild av hjärnan.

Stopp- och startsystem

Startsystemet kan orsaka begäret.

Ett kokainbegär är exempelvis relaterat till en bättre anslutning i det nätverk som förenar mediala prefrontala hjärnbarken och främre gördelvindlingen i ventrala striatum och det nätverk som förenar insulär cortex med dorsala striatum.

Stoppsystemet kan kontrollera utvärderingen av incitamentvärdet samt undertryckandet av det emotionella svaret på negativa känslosignaler. Ett stoppsystem kan därför motverka startsystemet och begären.

  1. Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.
  2. Koob, G. F., & Le Moal, M. (1997). Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science, 278(5335), 52-58.
  3. Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1642-1652.
  4. Baumeister, R. F., Heatherton, T. F., & Tice, D. M. (1994). Losing control: How and why people fail at self-regulation. Academic press.
  5. Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M., & Swann, A. C. (2001). Psychiatric aspects of impulsivity. American journal of psychiatry, 158(11), 1783-1793.
  6. Berlin, G. S., & Hollander, E. (2014). Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectrums, 19(1), 62-68.
  7. Contreras‐Rodríguez, O., Albein‐Urios, N., Perales, J. C., Martínez‐Gonzalez, J. M., Vilar‐López, R., Fernández‐Serrano, M. J., … & Verdejo‐García, A. (2015). Cocaine‐specific neuroplasticity in the ventral striatum network is linked to delay discounting and drug relapse. Addiction, 110(12), 1953-1962.